Às vezes, a única coisa que mantém nossa sanidade em um dia estressante é uma série de lanches gordurosos e açucarados, também conhecidos como comida de conforto.
Mas um novo estudo, realizado em camundongos, fornece mais evidências de que comer estressado - especialmente refeições com alto teor calórico - leva a mais ganho de peso do que comer enquanto, bem, não está estressado. O estresse crônico ativa um mecanismo essencial no cérebro que leva os ratos a continuar comendo, informou um grupo de pesquisadores hoje (25 de abril) na revista Cell Metabolism.
A equipe analisou o comportamento e o ganho de peso de um grupo de ratos. Os pesquisadores enfatizaram cronicamente alguns dos ratos, isolando-os de outros e substituindo suas roupas de cama por uma fina camada de água. Os outros ratos foram colocados em condições de vida típicas e não estressantes. Os pesquisadores alimentaram alguns dos ratos de cada grupo com uma dieta rica em gordura.
Após duas semanas, os pesquisadores descobriram que os camundongos estressados que comiam a ração saudável não mostraram diferença no peso corporal em comparação aos camundongos não estressados. No entanto, os camundongos estressados que ingeriram alimentos calóricos ganharam mais peso do que os camundongos não estressados que ingeriram os mesmos alimentos calóricos. Os pesquisadores descobriram que essa diferença era, em parte, porque os camundongos estressados comiam muito mais do que seus colegas frios.
Os investigadores então examinaram os cérebros dos ratos para tentar descobrir as razões dessas diferenças.
O hipotálamo, uma pequena área no centro do cérebro (em ratos e humanos), controla o apetite e a fome, enquanto a amígdala próxima controla respostas emocionais, como ansiedade e estresse, de acordo com um comunicado.
Tanto a amígdala quanto o hipotálamo produzem uma molécula chamada neuropeptídeo Y (NPY) em resposta ao estresse. No hipotálamo, essa molécula é conhecida por estimular a ingestão de alimentos.
Esse efeito do NPY pode envolver uma interação com insulina. Acontece que essas moléculas NPY têm estações de acoplamento para esse hormônio, que o corpo usa para controlar a quantidade de comida que os ratos (e humanos) comem.
Os níveis de insulina aumentam ligeiramente logo após uma refeição, a fim de ajudar o corpo a absorver glicose do sangue e sinalizar para o hipotálamo parar de comer, de acordo com o comunicado. O estudo mostrou que o estresse crônico resultou em níveis de insulina levemente elevados nos ratos. Mas em camundongos estressados que estavam em uma dieta hipercalórica, os níveis de insulina eram 10 vezes maiores do que em camundongos sem estresse que comiam a comida.
Esse alto nível de insulina que circula pela amígdala fez com que as células cerebrais dessensibilizassem com o hormônio. Isso, por sua vez, aumentou a produção de NPY e promoveu a alimentação, enquanto diminuía a capacidade do corpo de queimar energia, de acordo com o comunicado.
Não está claro por que o cérebro tem esse mecanismo, mas "a falta de comida e de fome é estressante, portanto, comer quantidades maiores nessas condições pode ser uma vantagem de sobrevivência", disse o autor sênior Herbert Herzog, chefe do laboratório de Distúrbios Alimentares do Departamento de Alimentos. Instituto Garvan de Pesquisa Médica.
Embora este estudo tenha sido realizado em ratos, uma vez que ratos e humanos usam o mesmo sistema NPY para regular esses processos, a situação é "muito provavelmente a mesma em humanos", disse Herzog à Live Science. Os pesquisadores agora esperam examinar esse caminho com mais detalhes e procurar por etapas ou moléculas ao longo do caminho que possam ser direcionadas para a intervenção na obesidade.
