Gosta de sonhar? Dois genes principais podem ser agradecer. Um novo estudo realizado em ratos descobriu que esses "genes dos sonhos" são essenciais para a fase do sono que traz às pessoas visões bizarras do mundo de fazer nus nos testes de matemática do ensino médio, perder dentes e subir no ar.
Sem os genes, chamados Chrm 1 e Chrm 3, os mamíferos não experimentariam sono REM (movimento rápido dos olhos), durante o qual o cérebro é tão ativo quanto durante a vigília, mas o corpo fica paralisado. A descoberta é importante, disseram os pesquisadores, porque problemas de sono e distúrbios psiquiátricos estão relacionados. Portanto, entender o controle básico do sono no cérebro pode refinar os tratamentos farmacêuticos tanto para o sono quanto para os problemas psiquiátricos, disse o líder do estudo, Hiroki Ueda, do Riken, um instituto de pesquisa japonês.
"O sono profundo é essencial para a qualidade da vida humana, enquanto algumas deficiências no sono podem levar a várias conseqüências indesejáveis", disse Ueda à Live Science em um email. Mas a "maquinaria molecular ainda precisa ser revelada, dificultando o desenvolvimento de tratamentos para doenças relacionadas ao sono".
Ciclo estranho
Em uma determinada noite, os humanos percorrem o sono não REM e REM, que são definidos por diferentes padrões de atividade cerebral. Ninguém sabe o motivo exato dessas diferentes fases do sono, mas os problemas com o sono REM têm sido associados a demência, doença de Parkinson e outros distúrbios neurológicos. E o sono ruim, em geral, está associado a um risco aumentado de suicídio.
É por isso que Ueda e seus colegas estão interessados em entender o básico de como o sono funciona. Os cientistas já descobriram que a transição do sono não REM para o REM envolve um neurotransmissor chamado acetilcolina. Mas existem 16 tipos de receptores celulares no cérebro aos quais a acetilcolina pode se ligar, e ainda não está claro quais são essenciais para o sono REM e quais são redundantes.
Para descobrir, os pesquisadores usaram a tecnologia CRISPR para eliminar os genes desses receptores de acetilcolina, um por um, em camundongos. O CRISPR usa uma sequência genética para guiar uma enzima para a seção desejada do DNA, onde a enzima corta a sequência, impedindo a expressão desse gene.
Perdendo o sono
O estudo mostrou imediatamente que uma família de receptores de acetilcolina, do tipo nicotínico, não tinha muito a ver com o sono. Os ratos privados desses receptores dormiam mais ou menos como os ratos que os tinham.
A outra família, receptores muscarínicos de acetilcolina, acabou sendo muito mais interessante. Especificamente, a perda de dois receptores chamados Chrm1 e Chrm3 reduziu o sono em cerca de 3 horas por dia. A perda de um dos dois receptores reduziu e fragmentou especificamente o sono REM, além de reduzir o sono não REM. E camundongos sem nenhum receptor basicamente não experimentaram o sono REM.
Estranhamente, esses ratos livres de REM sobreviveram sem esse estado de sono sonhador, apesar das hipóteses de que o sono REM seja necessário para a sobrevivência. Essa é uma via interessante para novas pesquisas, disse Ueda, mas pode ser um efeito colateral não intencional do trabalho com animais de laboratório em um ambiente artificial.
Os "ratos mutantes podem sobreviver em laboratório com muita comida e sem nenhum alimento", disse Ueda à Live Science. "Em um ambiente selvagem, esses genes seriam importantes para a sobrevivência dos organismos".
Entender os receptores específicos que controlam o sono pode informar novos tratamentos para distúrbios psiquiátricos, como depressão e transtorno de estresse pós-traumático, que geralmente é marcado por pesadelos vívidos, disse Ueda. Os pesquisadores descobriram diferenças sutis na maneira como o Chrm1 e o Chrm 3 funcionam, acrescentou, então a equipe está interessada em examinar mais de perto o que acontece quando esses receptores são acionados. E como a pesquisa foi realizada em ratos, é necessário mais trabalho para estudar como esses genes funcionam nos seres humanos.
"Esta investigação pode ajudar a definir molecularmente o sono REM e revelar os papéis fisiológicos do sono REM em suas funções cognitivas superiores, como aprendizado e memória", disse Ueda.
